摘要:

摘要:

摘要:心房颤动射频消融术后复发是临床亟待解决的难题，属中医学“心悸”范畴。基于《黄帝内经》“火郁发之”理论，结合现代医学对心房颤动复发因素的认识，将其病机分为肝木不疏、风火上盛，脾土不运、阴火上炎，痰瘀伏邪、酿生火热，阴血不足、虚火妄动4个方面。根据“火郁”不同成因，分别治以疏肝泄火、健脾散火、清热消火、滋阴降火，使气机通畅，火郁外达，减少心房颤动射频消融术后复发。

摘要:中医“水毒”概念的不同诠释伴随医学实践与认知的不断发展而产生。《肘后备急方》《诸病源候论》等医籍记载了“水毒”表示水中虫毒及其所致疾病的概念；宋代以来，水毒内伤用于阐释不同疾病的发病机制，感染水中虫毒以外之毒而致病也为医家所关注；日本江户时代，崇尚张仲景学说的古方派医家吉益东洞基于“万病一毒”的病因观，提出以“水毒”诠释《伤寒论》《金匮要略》相关方证、药证，其门人弟子及折衷派医家又进一步扩大了“水毒”的诠释范畴；晚清民国时期以来，中日医学交流使“水毒”用于诠释张仲景医籍相关诊疗机制逐渐为中国医家所接受；中西汇通语境下，外感水毒与多种传染性疾病、内伤水毒与泌尿系统疾病等产生了密切联系。诠释学效果历史与视域融合的理念有助于理解、解释“水毒”概念之演变，并在医学实践智慧指导下更好地将这一概念应用于临床诊疗与学术研究中，推动“水毒”概念的传承与创新诠释。

摘要:基于络病理论，癌性疼痛的核心病机是络虚邪瘀，具体病机变化分为络气郁滞、络脉瘀阻、痰湿阻络、热毒滞络、络虚不荣。在癌性疼痛的发病机制中,肿瘤微环境发挥了重要作用。络脉及其中气血津液的具体变化引起癌性疼痛的过程与肿瘤微环境及其中发生物质转换、信息传递并产生疼痛的过程相类似。络气郁滞与神经内分泌免疫调节、络脉瘀阻与低氧微环境、痰湿阻络与酸性微环境、热毒滞络与炎症微环境、络虚不荣与免疫微环境分别具有相关性，肿瘤微环境可能是癌性疼痛络病病机的生物学基础。

摘要:新安医家杨以阶是杨氏儿科第14代传人，从事儿科临床50余年，经验丰富。其重视脾胃为本，反对用药过于寒凉；认为小儿并非肾常不足，不宜轻施补益；小儿实证居多，邪气为致病的重要因素，邪去方能正安；临证把握疾病发展进程，分清主次，有序施治。其辨治小儿急性肝炎、结核病、先天性幽门梗阻、无名热等医案见解独到，对临床颇有启发。

摘要:目的 探究盆腔炎性疾病（pelvic inflammatory disease，PID）和盆腔炎性疾病后遗症（sequelae of pelvic inflammatory disease，SPID）患者中医证型分布特征。方法 以成都中医药大学附属医院为牵头单位，通过横断面调查，对全国17个省、自治区、直辖市的22家医院的1 601例PID和SPID患者（其中PID患者874例，SPID患者727例）的中医证候特征进行分析。结果 PID以湿热蕴结证（占40.96%）、湿热瘀结证（占30.32%）、瘀热内结证（占10.64%）、热毒炽盛证（占7.89%）为常见证型；盆腔炎性疾病反复发作急性期以湿热瘀结证（占22.39%）、气滞血瘀夹湿热证（占22.39%）为常见证型；SPID非急性加重期以湿热瘀结证（占38.52%）为常见证型；其中慢性盆腔疼痛、盆腔炎性疾病反复发作、不孕症以湿热瘀结证为常见证型。PID患者湿热蕴结证、湿热瘀结证在所有地区的分布频率均较高，瘀热内结证、热毒炽盛证在西南地区分布较多；SPID患者的证型中，西南、华中、华南地区以湿热瘀结证、气滞血瘀证较多见，气虚血瘀证在华中、西北地区分布频率较高，肾虚血瘀证在华东、华北地区分布频率较高，寒湿凝滞证在西北、东北地区分布较多；中医证型与地区分布的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PID和SPID中医证型分布具有一定规律性，地区分布存在一定差异性，可为临床因地制宜地辨证治疗PID提供一定的参考依据。

摘要:目的 基于倾向性评分匹配法探讨复方守宫散辅助治疗晚期结直肠恶性肿瘤的疗效。方法 采用倾向性评分匹配法，将匹配成功的70例患者分为对照组（化学治疗）和观察组（复方守宫散联合化学治疗），每组35例；比较两组患者瘤体客观疗效［客观缓解率（objective response rate，ORR），疾病控制率（disease control rate，DCR）］、生活质量评分、免疫功能指标、安全性指标，并对生存期进行分析。结果 观察组ORR、DCR优于对照组（P＜0.05）；观察组患者治疗后功能维度（躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能），症状领域（疲劳、疼痛、恶心呕吐）评分改善程度显著优于对照组（P＜0.05）；观察组患者血清CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞水平，CD4+/CD8+均显著高于对照组（P＜0.05）；治疗组患者总不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）；观察组的中位无进展生存期显著高于对照组（P＜0.05），中位总生存期高于对照组（P＞0.05）。结论 相较于单纯化学治疗，复方守宫散与化学治疗联合应用能显著提高疗效，增强机体免疫力，改善晚期结直肠癌患者生活质量，降低化学治疗的毒性及不良反应，在一定程度上延长患者生存时间。

摘要:目的 观察理筋正骨手法结合运动锻炼治疗颈型颈椎病的临床疗效。方法 将60名颈型颈椎病患者随机分为治疗组和对照组，每组30例；治疗组采用理筋正骨手法结合运动锻炼，对照组采用牵引疗法联合运动锻炼；分别于治疗前后采用手持式压痛仪检测患者颈部疼痛部位压痛阈值，关节角度尺测量颈椎关节活动度，采集颈部肌肉表面肌电积分肌电值（integral electromyogram，iEMG），计算颈椎前屈、后伸、侧屈的肌肉协同收缩率（co-contraction ratio，CCR），采用颈部功能障碍指数（neck disability index，NDI）评价功能改善程度，并进行疗效评价。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后疼痛减轻，颈椎活动度增加，颈部肌肉CCR下降，NDI降低（P＜0.05）；治疗组疼痛、颈椎关节活动度、颈部肌肉CCR、NDI改善程度均优于对照组（P＜0.05）。治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 理筋正骨手法结合运动锻炼可有效减轻颈型颈椎病患者的疼痛，改善关节活动度，提高颈部肌肉协调性，改善患者颈椎功能，其疗效优于牵引疗法结合运动锻炼。

摘要:赖新生将干眼病机分为气血不充、清阳不升、湿浊上犯、阴火袭窍4个方面，针刺治疗以“通元”为根，取任脉、手足及眼周等处穴位以引气归元，养精明目；中药内服以“脾胃”立法，谨守病机，辨证处方，外治内服结合，针药并用，效果显著。

摘要:目的 观察超声引导下针刺八髎穴联合通督调神针法治疗脑卒中后尿失禁的疗效。方法 将60例脑卒中后尿失禁患者随机分为试验组和对照组，每组30例，试验组采用通督调神针法联合超声引导下针刺八髎穴治疗，对照组采用通督调神针法联合传统方法针刺八髎穴治疗，每日1次，每周治疗6 d，共治疗4周。采用国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表(the International Consultation on incontinence questionnaire-short form,ICI-Q-SF)评价漏尿情况和排尿次数，采用排尿日记观察日间和夜间的尿失禁次数和排尿次数，基于治疗后ICI-Q-SF评分下降率判定临床疗效。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后ICI-Q-SF评分，日间、夜间排尿次数和尿失禁次数均显著降低（P＜0.05），且试验组上述指标下降程度显著大于对照组（P＜0.05）。试验组基于ICI-Q-SF评分的疗效显著优于对照组（P＜0.05）。结论 超声引导有助于八髎穴定位，提高八髎穴针刺联合通督调神针法治疗脑卒中后尿失禁的疗效。

摘要:目的 观察电针对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2（corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2）及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6（NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6）表达水平的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型，空白组进行常规饲养。模型复制结束后，电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”，每次30 min，每日1次，连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化；干预结束后，采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率；苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化；蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平；阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠精神欠佳，体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠活泼好动，体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松，有轻度水肿，存在少量淋巴细胞，十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽，肠绒毛结构破碎，可见散在分布的上皮细胞；电针组大鼠胃窦组织结构完整，固有层排列紧密，无明显炎症反应及病理改变，十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰，排列紧密，组织结构完整。与空白组比较，模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状，提高FD大鼠胃肠动力，降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性，减轻大鼠胃肠炎症反应，其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。

摘要:目的 观察李氏一指禅推拿联合Vocastim-Master吞咽言语诊治仪治疗脑卒中吞咽功能障碍的疗效。方法 将60例脑卒中吞咽功能障碍患者随机分为对照组和观察组，每组30例，实际对照组完成30例，治疗组29例。两组均予以常规内科治疗及常规吞咽功能康复训练，对照组采用Vocastim-Master吞咽言语诊治仪治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合李氏一指禅推拿治疗。治疗前和治疗3周后分别采用吞咽功能评分、改良曼恩吞咽能力评估量表（modified Mann assessment of swallowing ability，MMASA）评价吞咽功能，采用临床肺部感染评分（clinical pulmonary infection score，CPIS）评价肺部感染情况，采用改良Barthel指数（modified Barthel index，MBI）评价日常生活活动能力，采用肌骨超声测定舌骨—甲状软骨间距离缩短率（approximation shortening rate，ASR），并根据治疗前后洼田饮水试验分级变化判定临床疗效。结果 与治疗前比较，治疗后两组患者吞咽功能评分、CPIS、舌骨与甲状软骨之间的最短距离（minimum hyoid-larynx approximation，MIHLA）显著降低（P＜0.05），MMASA评分、MBI、ASR显著升高（P＜0.05）；观察组吞咽功能评分、CPIS、MIHLA降低程度和MMASA评分、MBI、ASR升高程度显著大于对照组（P＜0.05）。观察组基于洼田饮水试验分级的临床疗效明显优于对照组（P＜0.05）。结论 李氏一指禅推拿联合Vocastim-Master吞咽言语诊治仪治疗能够改善脑卒中的吞咽功能障碍患者吞咽功能，降低肺部感染发生率，提高日常生活活动能力，修复舌骨与甲状软骨相互靠近的机制。

摘要:目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”，疏密波，频率5～100 Hz，每次20 min，每日1次，治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定，不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores，mNSS）评价大鼠神经功能损害情况，多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）变化，HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变，免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数，Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较，模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05），rCBF显著减少（P＜0.05），HE染色可见大量神经元坏死；与同时点模型组比较，电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05），rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05），脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达，增加CD34阳性细胞数量，介导内皮细胞血管新生，从而提高MCAO大鼠rCBF，改善脑组织结构和功能，且治疗效果具有时间累积效应。

摘要:目的 观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响，并初步探究其作用机制。方法 从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组，其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型，剔除模型复制失败的5只大鼠，将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组，每组8只；除空白组和模型组外，电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量，采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化，采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate，ATP）水平，Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1（phosphorylated liver kinase B1，p-LKB1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenylate-activated protein kinase，p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase，ACC）蛋白表达水平。结果 与模型组比较，电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量，血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平，肝组织ACC蛋白表达水平（P＜0.05）；显著增加血清HDL-C、ATP水平，肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢，减少炎症反应，其机制可能与激活AMPK信号通路有关。

摘要:目的 观察舌三针联合间歇性θ爆发刺激（intermittent theta burst stimulation，iTBS）对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能及表面肌电（surface electromyography，sEMG）的影响。方法 将40例脑卒中后吞咽障碍患者随机分为对照组和观察组，每组20例；两组患者均进行常规吞咽训练，对照组在此基础上行舌三针治疗，观察组在对照组治疗基础上增加iTBS治疗，疗程均为4周；观察和比较两组患者治疗前后洼田饮水试验（water swallowing test，WST）评分、标准吞咽功能评估（standardized swallowing assessment，SSA）量表评分、吞咽生活质量（swallowing quality of life，SWAL-QOL）量表评分、sEMG最大波幅值及吞咽时程。结果 治疗后两组患者WST评分、SSA量表评分、吞咽时程均较治疗前显著减少（P＜0.05），SWAL-QOL量表评分、sEMG最大波幅值均较治疗前显著增加（P＜0.05）；且观察组WST评分、SSA量表评分、吞咽时程减少程度，SWAL-QOL量表评分、sEMG最大波幅值增加程度均显著大于对照组（P＜0.05）。结论 舌三针联合iTBS治疗可显著改善脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能并提高生活质量。

摘要:目的 观察肝豆补肾汤对肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）小鼠卵巢损伤的保护作用，并探究其分子机制。方法 以TX小鼠作为HLD模型，将其分为HLD组、青霉胺组和肝豆补肾汤组，另设DL同系小鼠作为正常对照组。测量小鼠体质量、卵巢质量、卵巢系数。采用促性腺激素促排卵法观察小鼠的排卵情况。采用苏木精—伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色法观察小鼠卵巢的组织形态，透射电子显微镜下观察卵巢组织的超微结构。采用比色法测定血清铁含量，TBA法检测卵巢组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，微量酶标法检测卵巢组织中还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）及氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）水平。采用Western blot 法检测小鼠卵巢组织铁死亡相关标志物前列腺素内过氧化物合酶2（prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2）和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)水平，及内质网应激通路相关蛋白［葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）、蛋白激酶核糖核酸样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、磷酸化PERK（phosphorylated PERK，p-PERK）、真核起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2 alpha-subunit，eIF2α）、磷酸化eIF2α（phosphorylated eIF2α,p-eIF2α）、活化转录因子4（activating transcription factor 4，ATF4）和C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein，CHOP）\]的表达水平。结果 HE染色显示HLD组小鼠卵细胞形态结构受损严重，闭锁卵泡显著增加；透射电子显微镜下HLD组小鼠线粒体皱缩明显，出现内质网肿胀和脱颗粒等内质网应激表现。与正常对照组比较，HLD组小鼠卵巢质量、排卵数均显著降低（P＜0.05），血清铁及卵巢组织中MDA、GSSG水平显著升高（P＜0.05），卵巢组织中GSH水平、GSH/GSSG显著降低（P＜0.05），卵巢组织中PTGS2、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP表达水平均显著升高（P＜0.05），GPX4表达水平显著降低（P＜0.05）。与HLD组比较，肝豆补肾汤组小鼠的卵泡形态、线粒体和内质网结构均显著改善，促排卵后排卵数显著升高（P<0.05），血清铁及卵巢组织中MDA和GSSG水平显著降低（P＜0.05），卵巢组织中GSH水平和GSH/GSSG显著升高（P＜0.05），卵巢组织中PTGS2、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP表达水平显著降低（P＜0.05），卵巢组织中GPX4表达水平显著升高（P＜0.05）。结论 肝豆补肾汤可减轻TX小鼠铜沉积诱导的卵巢损伤，其机制可能与抑制铁死亡和PERK通路介导的内质网应激有关。

摘要:目的 采用网络药理学方法探究益气活血方脑络欣通治疗缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）的作用机制，并通过分子对接技术进行初步验证。方法 通过TCMSP、ETCM、化学专业数据库及文献筛选脑络欣通活性成分及作用靶点，通过OMIM、DisGeNET、GeneCards以及Drugbank数据库挖掘IS相关靶点；将交集靶点导入STRING平台和Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络并通过拓扑分析获得核心靶点，同时构建“中药—活性成分—核心靶点—疾病”可视化网络图；运用R软件进行GO功能及KEGG通路富集分析。最后借助Auto Dock Tools软件以及PyMOL软件进行分子对接和可视化。结果 脑络欣通的潜在活性成分78个，治疗IS的潜在作用靶点200个，核心靶点包括STAT3、JUN、MAPK1、TP53等；作用较突出的活性成分包括槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素等。进一步的生物功能分析获得150条信号通路，包括PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路、FoxO信号通路等关键通路。分子对接结果表明关键活性成分与核心靶点之间存在分子结合位点，并有较强的结合活性。结论 益气活血方脑络欣通可能是通过多成分、多靶点协同作用于氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、自噬等生理病理环节，从而发挥治疗IS的作用。

摘要:目的 观察纳米制姜黄素（PURCUMIN ）与普通姜黄素（Curcumin 95%）的体内药物代谢动力学特征及体外抗炎作用。方法 分别灌胃给予200 mg/kg的PURCUMIN 和Curcumin 95%，观察两者在SD大鼠体内的药物代谢动力学参数，并计算相对生物利用度以评价PURCUMIN 的制剂优势。利用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）刺激人脐静脉内皮细胞，在体外模拟炎症诱导的内皮细胞损伤模型。以关键炎症因子水平、关键炎症因子的基因表达水平及核因子-κB抑制蛋白（inhibitor of nuclear factor-κB，IκB）/核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路中关键蛋白的表达水平，评价两种姜黄素制剂在不同给药浓度和不同作用时间下对内皮细胞的保护作用。结果 在相同给药剂量（200 mg/kg）下，PURCUMIN 相较于Curcumin 95%在大鼠体内的暴露量增加了17.5倍。姜黄素能有效抑制TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症，且PURCUMIN 的抗炎效果更为显著。在相同干预时间下，低浓度（1 μmol/L）的PURCUMIN 即可显著降低细胞培养上清中前列腺素E2、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）的水平（P＜0.05），抑制环氧合酶-2、MCP-1 mRNA表达（P＜0.05），抑制IκB/NF-κB信号通路的激活（P＜0.05），其药理作用与高浓度（10 μmol/L）Curcumin 95%相当；在相同干预浓度下，PURCUMIN 在2 h时即可显著降低上述炎症因子水平，抑制IκB/NF-κB信号通路激活（P＜0.05），其药理作用与Curcumin 95%干预4 h时相当。结论 PURCUMIN 在较低浓度、较短时间即可发挥较好的抗炎作用，这可能与其显著提升的生物利用度有关。

摘要:目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响，探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组，模型组，黄连解毒汤低、中、高剂量组，阿托伐他汀组，每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后，黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤；阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀；空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次，共8周。第16周末采集标本，采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态；半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）水平；采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）含量；组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量，从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index，VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05），HDL-C水平显著下降（P＜0.05）；IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05），IL-10含量显著减少（P＜0.05）；VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较，黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05），HDL-C水平显著上升（P＜0.05）；IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05），IL-10含量显著增加（P＜0.05）；各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用，且呈剂量依赖性，其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。

摘要:目的 探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法 按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组，模型组，多奈哌齐组，痴呆健脑方高、中剂量组；采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能，苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化，TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率，透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构，分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3 (Nod-like receptor family, pyrin domain-containing protein 3，NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD，ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶 (cysteinyl aspartate specific proteinase 1, Caspase-1)、消皮素D (gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平，ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平。结果 与模型组比较，多奈哌齐组，痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增加（P<0.05），目标象限时间比明显升高（P<0.05）。与模型组比较，多奈哌齐组，痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元，但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同，多奈哌齐组，痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则，神经元间隙均匀致密，神经元结构层次分明、结构相似，核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较，多奈哌齐组，痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低（P＜0.05）。结论 痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平，降低神经元凋亡后下游炎症因子表达水平，达到改善血管性痴呆大鼠认知、记忆功能的目的。

摘要:目的 探讨艾叶水提物和茶叶水提物对皮肤感染模型大鼠的协同治疗作用及其机制。方法 实验分两个部分进行：第一部分将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）、1∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶1）和1∶2组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶2）,每组7只。比较治疗前后各组大鼠创面面积；ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-18水平。第二部分随机选取7只大鼠为正常组，将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1），每组7只。Western blot法检测各组大鼠皮肤组织黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）、含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平；ELISA法检测各组大鼠血清AIM2、ASC、Caspase-1及IL-1β、IL-18水平。结果 第一部分，与模型组比较，西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组和3个不同比例组感染创口收缩明显，创面面积明显减小，且促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低（P＜0.05）。其中西药组、2∶1组效果更明显，两组促炎因子TNF-α、IL-1β水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。第二部分，与正常组比较，模型组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，2∶1组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著降低（P＜0.05）。结论 艾叶水提物和茶叶水提物对治疗皮肤感染模型大鼠存在协同作用，艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1是最优比例。其协同机制可能与AIM2炎症小体活化和细胞焦亡通路有关。

摘要:目的 从瓦尼桑黄Sanghuangporous vaninii中分离纯化多糖，研究其结构特征及体外抗炎活性。〖JP〗方法 采用水提醇沉法获得桑黄粗多糖（Sanghuang Polysaccharide, SHP），并利用Cellulose DE-52和Sephadex G-100色谱柱对其进行分离纯化。采用凝胶色谱—示差—多角度激光散射（gel permeation chromatography-refractive index-multi angle laser scattering,GPC-RI-MALS）、离子色谱（ion chromatography, IC）、傅里叶变换红外光谱（fourier transform infrared spectroscopy, FT-IR）、扫描电子显微镜对多糖结构进行分析；利用ELISA试剂盒测定一氧化氮（nitric oxide,NO）及炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）释放水平。结果 从瓦尼桑黄中分离纯化得到两组均一酸性多糖SHP-1-1（0.1 mol/L NaCl）和SHP-2-1（0.2 mol/L NaCl）。SHP-1-1的重均分子量为333.599 kDa，由岩藻糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、葡萄糖醛酸按照11.48∶0.18∶0.28∶17.86∶27.71∶0.64∶11.75∶0.94的摩尔比组成；SHP-2-1的重均分子量为563.032 kDa，由岩藻糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、葡萄糖醛酸按照0.73∶0.14∶0.32∶1.13︰14.96∶1.04∶3.79∶1.50的摩尔比组成。SHP-1-1和SHP-2-1能够降低脂多糖诱导的RAW264.7细胞中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平，其半抑制浓度为32.35～96.31 μg/mL。结论 SHP-1-1和SHP-2-1是具有抗炎活性的均一多糖，其结构和活性研究为瓦尼桑黄的开发和利用提供了一定参考。